發(fā)生機制:指引起近視眼發(fā)生的生化、病理、光學、細胞生物學和分子生物學改變決定眼屈光力的主要因素為角膜曲率半徑，晶狀體屈光力與眼軸長度。Sorsby認為三項中如有一 項異常即可造成近視眼;三者均在正常范圍內(nèi),只要組合不當,也可造成近視眼。近年的實測結(jié)果顯示單純性近視眼主要的單項改變?yōu)檠圯S延長,與角膜曲率半徑關系較小。 人類近視眼發(fā)生時,眼軸延長發(fā)生的機制與鞏膜,尤其是后極部鞏膜的薄弱有關。鞏膜結(jié)構(gòu)主要包括細胞(成纖維細胞)和細胞外基質(zhì)(膠原纖維,彈性纖維,氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。兩者力量的削弱都可引|起眼軸延長。哺乳類動物實驗中也證實近視眼時有鞏膜薄弱，膠原纖維，蛋白多糖和氨基葡聚糖的減少以及基質(zhì)金屬蛋白酶的增加。雞的鞏膜結(jié)構(gòu)不同,除纖維層外并有軟骨層。近視眼時由于軟骨層的增厚，造成鞏膜的增厚加強。因此眼軸延長是鞏膜組織增多，主動伸長的結(jié)果,與哺乳類動物相反。因此雞的研究結(jié)果不能隨意搬用于人類。作近視眼實驗時,哺乳類尤其是靈長類動物的結(jié)果,可能與人類較接近。實驗性近視眼研究中發(fā)現(xiàn)在近視眼形成過程中,視網(wǎng)膜會有一些生化物質(zhì)的增多或減少。例如,血管活性腸肽可能會促進近視眼;多巴胺可能會抑制近視眼。此類與近視眼有關物質(zhì)可作用于視網(wǎng)膜色素上皮細胞和脈絡膜細胞(主要是黑色素細胞) ,使之產(chǎn)生下一級的生化物質(zhì),再作用于鞏膜。促進近視眼的生化物質(zhì)能抑制鞏膜成纖維細胞生長與細胞外基質(zhì)的合成,或降解破壞細胞外基質(zhì),弓|起鞏膜薄弱和近視眼。最終級作用于鞏膜的與近視眼有 關物質(zhì)尚未完全明 了。已發(fā)現(xiàn)可能有關的有各種生長因子,維A酸和金屬蛋白酶等。有關近視的研究目前大多仍在器官與組織水平。近年很多人類眼部細胞都已實現(xiàn)在體外的培養(yǎng)并應用于近視眼的研究,可有助于在細胞與分子水平闡明近視眼的發(fā)病機制。 除眼軸延長外,調(diào)節(jié)在人類單純性近視眼的發(fā)生中也起一定的作用。青少年單純性近視眼用睫狀肌麻痹藥后近視眼可減輕或消失,稱為假性近視眼。對之有兩種不同看法。一是認為視近可引起調(diào)節(jié)痙攣，凡有調(diào)節(jié)痙攣的均為假性近視眼,這時如采用措施放松調(diào)節(jié),視力可得到保健;如繼續(xù)過度用眼,則可引起眼軸延長, 轉(zhuǎn)變?yōu)檎嫘越曆?。另一是認為假性近視眼僅指用睫狀肌麻痹藥后近視眼完全消失者。此類近視眼非常少見。近視眼在發(fā)生發(fā)展過程中，調(diào)節(jié)有 重要作用，但不是惟一因素。 據(jù)國內(nèi)大規(guī)模調(diào)查,青少年近視眼用睫狀肌麻痹藥后5% ~ 8%的患者近視眼完全消失,即假性近視,完全是調(diào)節(jié)因素造成的。約50%的近視眼度數(shù)基本不變,為真性近視,是器質(zhì)性改變(主要是眼軸延長)造成的。其他42% ~ 45%的近視眼,度數(shù)降低但未完全消失,此為半真性近視，是由調(diào)節(jié)和眼軸改變共同造成的。除調(diào)節(jié)外,調(diào)節(jié)性集合與調(diào)節(jié)的比率( AC/A)在發(fā)病中所起作用也值得注意。